Масштаби епідемії лихоманки Ебола, що почалася в 2013 році охопила Західну Африку, до цих пір залишаються в певному сенсі загадкою для вчених. З тієї простої причини, що раніше при попередніх спалахах Еболи ніколи не хворіли понад 600 осіб. Але під час останньої епідемії в Ліберії, Сьєрра-Леоне і Гвінеї налічувалося вже понад 28 тисяч хворих, перш ніж вона була взята під контроль.
Почасти велика кількість заражених пояснюється тим, що вірус з’явився у великих містах, з-за чого його важче було викорінити, ніж у більш ізольованих сільських районах (де він виникав раніше). Звичайно, і слабка інфраструктура охорони здоров’я країн, як і інші чинники навколишнього середовища також зіграли свою роль.
Але днями з’явилися два документи, які можуть дещо прояснити причину такого масштабного поширення лихоманки.У них показується, що через три місяці після того, як Ебола «набрала обертів» і вже почала ставати повномасштабної епідемією, сам вірус піддався мутації. У свою чергу, це зробило вірус «більш підходящим для людини», що, як передбачається, для його споконвічного господаря — одного з видів кажанів.
«Вірус ніколи не передавався так часто від людини до людини, так що відбувалося багато мутацій», — говорить еволюційний генетик Пардис Сабети (Pardis Sabeti) з Гарвардського університету. Сабети є співавтором однієї з статей.
Дослідниця підкреслює, що її команда має тільки «непрямими даними про час мутації і спалаху епідемії. Між тим дослідницька група Сабети та іншої незалежної команди, опублікувала другу наукову роботу на цю ж тему, накопичили «переконливі докази». Останні, за словами вчених, вперше сигналізують про те, що мутація зробила його більш заразним для клітин людини.
Результати дослідження підвищують ймовірність того, що мутація безпосередньо вплинула на збільшення кількості випадків передачі вірусу, а отже, і на погіршення ситуації в цілому. «Ми не повинні панікувати, не заспокоювати себе.Але будь-яка ймовірність того, що якась із мутацій може призвести до серйозних наслідків, повинна бути розглянута», — говорить Сабети.
Вірусологи з самого початку побоювався того, що велика кількість заражених людей могло б надати вірусу «сили» для адаптації до людей. Лихоманка Ебола, пташиний грип та інші хвороби, які спочатку були характерними тільки для тварин, якщо і смертельно небезпечні для людей, то не дуже ефективні в поширенні (заразність і смертельність вірусу не можуть йти рука об руку у випадку одного штаму, що, звичайно, добре для людства).
Однак багато фахівців у початку епідемії у Західній Африці вже попереджали: чим більше людей заразитися патогеном, тим більша ймовірність того, що він еволюціонує і стане більш простим у поширенні серед людей.
Здається, саме це і сталося. Епідемія почалася в Гвінеї і потім перекинулася на Сьєрра-Леоне, коли там налічувалося лише близько 100 випадків. У цей період вірус набув мутацію під назвою A82V, яка відповідає за поверхня основного білка, який зв’язується з клітинами жертви. Дослідники проаналізували генетичний код майже 2000 зразків вірусу Ебола, щоб зробити такий висновок.
Джеремі Любан (Jeremy Luban) з Массачусетського університету в інтерв’ю BBC повідомляє, що «мутації роблять вірус більш заразним». «Мутація виникла на початку епідемії, десь через три-чотири місяці після її початку», — говорить він.
За словами фахівців, це перша велика епідемія, в якій гени хвороботворного патогена були вивчені практично в режимі реального часу у міру поширення захворювання. Аналіз також показав, що мутація A82V була збережена і в наступних вірусних частинках. І поява цієї мутації збіглося з посиленням епідемії, як тільки вірус пізніше з новою силою виявив себе в Гвінеї.
Так, відразу обидві дослідні групи повідомляють, що мутація A82V дозволила вірусу Ебола заражати клітини людей і інших приматів в чотири рази більш ефективно, ніж незмінений вірус.
Однак зв’язок між мутаціями і подальшим посиленням епідемії може бути і звичайним збігом. Дослідники не можуть офіційно довести, що мутації збільшили еволюційну пристосованість вірусу без тестування на піддослідних тварин.Щоправда, надалі вони хочуть перевірити свою гіпотезу в високогерметичной лабораторії.
Але Любан вважає, що все вже зібрані докази вказують на те, що мутація сприяла збільшенню епідемії.
Мутація також могла зробити вірус більш небезпечним, вважають фахівці. Дослідницька група Любана проаналізувала 200 випадків, для яких були відомі вірусні гени і дані про перебіг самого захворювання. Люди з A82V володіли великою кількістю вірусу в крові і мали майже в три рази більше шансів померти.
Але гарною новиною у всій цій історії є те, що мутація A82V зникла, коли епідемія закінчилася.
Втім, за словами вченого Джонатана Болла (Jonathan Ball) з Ноттінгемського університету, раз мутація A82V виникла на самому початку епідемії, це означає, що вона або аналогічні їй з подібними небезпечними властивостями можуть виникнути і в наступний раз. У зв’язку з цим необхідно заздалегідь прораховувати всі ризики і швидко реагувати на будь-які випадки захворювання.
Обидві наукові роботи опубліковані в науковому виданні Cell (перша і друга).
Додамо, що нещодавно повідомлялося про те, що Росія і Гвінея оголосили про початок випробувань вакцини проти Еболи.
